Tout savoir sur le GABA

GABA

Se détendre et récupérer devient de nos jours un réel problème. La surcharge du travail, la pratique d'une activité sportive, le stress, les stimulations visuelles, sonores … portent atteinte à notre intégrité vitale.La fatigue musculaire ainsi que psychique est devenue monnaie courante.

Il suffit de voir la notoriété qu'ont acquis les médicaments psychotropes. Hors les dangers de cette supplémentation ne sont pas à négliger: idées suicidaires, arrêts cardiaques, psychoses, hallucinations, violences, insomnies, dépressions, anxiété,... La surconsommation exagérée de ces produits laisse des dégâts irréversibles.

Beaucoup de personnes, surtout des sportifs soucieux de leur santé se tournent vers une supplémentation plus efficace et sans effet secondaire comme le GABA.

Le GABA ,neurotransmetteur présent dans l'organisme, est souvent stimulé de manière excessive, ce qui épuise ses ressources et se traduit par la suite par des troubles du sommeil et de la concentration …

Nous allons donc nous intéresser au GABA : Quelles sont ses propriétés ? Quel est son rôle? Peut-on faire le lien entre hormone de croissance et GABA et y'a t il un intérêt pour le sportif?

I) Neurotransmetteurs.

La transmission nerveuse est la base de la communication des cellules nerveuses. Elle permet le contrôle de fonctions vitales au niveau du système nerveux central et périphérique. Cette transmission nerveuse se fait généralement par l'intermédiaire de molécules chimiques appelées médiateurs ou neurotransmetteurs.
Les neurotransmetteurs sont des substances chimiques qui assurent la transmission des messages d'un neurone à l'autre, au niveau des synapses (aire de jonction entre les neurones). La molécule libérée par un neurone lors d'une stimulation se fixe à un récepteur sur un autre neurone, ce qui entraîne la transmission de l'influx nerveux, ou à un récepteur sur une cellule cible, ce qui entraîne divers effets dans un organe.

L'identification des neurotransmetteurs répond à un ensemble de critères d'identification qui permettent de qualifier telle ou telle molécule de neurotransmetteurs. Les neurotransmetteurs en outre permettent la connexion constante entre le cerveau et tout le corps. Ils sont maîtres des émotions et sans eux nous serions un automate ou un corps sans âme , sans sentiments, ni envies. Ils permettent de délivrer les hormones, de contrôler l’appétit ...

Après leur libération, les neurotransmetteurs se fixent sur les sites membranaires appelés récepteurs.

Ces derniers peuvent être pré ou post-synaptiques. En effet il est actuellement admis que les neurotransmetteurs peuvent se fixer aussi bien sur des récepteurs localisés sur le neurone ou la structure qui reçoit l'innervation (post-synaptique), mais également sur des récepteurs localisés sur le neurone qui libère le neurotransmetteur (pré-synaptique ou autorécepteur

Il existe 2 types de neurotransmetteurs:

1. Des neurotransmetteurs excitateurs qui vont accélérer la propagation du message
2. Des neurotransmetteurs inhibiteurs qui ralentissent la transmission du message nerveux.

Classification des neurotransmetteurs.( selon leur structure chimique).

Neurotransmetteurs naturels :

• Acetylcholine ( Ach)
• Amine biogènes
• Sérotonine ( 5-HT)
• Histamine
• Catécholamines dont notamment l'adrénaline libérée pour faire face notamment au stress, la Norédrénaline impliquée dans l'éveil dopamine

Acide aminés :

• Acide gamma- aminobutryrique (GABA)
• Glutamate
• Glycine

Peptides :

• Endorphines, dynorphine, enképhalines
• Tachykinines: substance P, neurokinine A
• Somatostatine
• Peptide intestinal vasoactif 
• Cholécystokinine

Gaz :

• Monoxyde d'azote (NO)
• Monoxyde de carbone (CO)

Si nous regardons cette classification, on peut voir des acide aminés notamment glycine et glutamate. L'alimentation apporte ces acide aminés notamment les protéines. Les neurotransmetteurs sont utilisés à partir de ces acide aminés. Il convient donc de rester prudent sur la qualité de notre alimentation.

Les neurotransmetteurs peuvent être perturbés par les drogues ou autres substances ( nous le verrons plus tard) appelées psychotropes qui perturbent le système nerveux de l'individu.
La cocaïne en est un exemple car elle bloque la capture de la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine.
Ainsi la prise de cocaïne modifie l’action de ces neurotransmetteurs en l’agrandissant. Les effets physiologiques sont directement liés à cette altération de la neurotransmission. En effet l’excès de dopamine crée l’euphorie, celui de sérotonine crée le sentiment de confiance tandis que celui de noradrénaline provoque la montée d’énergie.

Ces réactions biologiques peuvent être induites par des substances endogènes ou exogènes (médicaments ou agents pharmacologiques). On distingue:
Les agonistes qui sont des substances engendrant une réponse physiologique similaire à celle obtenue par le neurotransmetteur.
Les antagonistes qui sont des substances bloquant ou s'opposant à la liaison du neurotransmetteur sur son récepteur.

II) GABA.

L’acide gamma-amino butyrique ou GABA est un acide aminé non essentiel découvert en 1883 à Berlin. Le GABA est formé à partir de l'acide glutamique par une enzyme décarboxylase, la GAD, avec l'aide de la vitamine B6 en tant que cofacteur.
Il est aussi catabolisé par une autre enzyme, la GABA transaminase ou GABA-T. Il est est le plus important neurotransmetteur et généralisé dans le cerveau. (Le GABA serait impliqué dans au moins 30% des synapses du cerveau.)


On attribue au GABA différents rôles dont notamment :

Ces propriétés sont dues à son fonctionnement dans le système nerveux car c'est un neurotransmetteur inhibiteur . Il ralentit par conséquent la transmission nerveuse et évite donc une hyperactivité neuronale. L'anxiété est une hyperactivité neuronale.
Le GABA est aussi largement distribués ans la moelle épinière (inhibition pré synaptique). Il est également présent dans les cellules bêta des îlots pancréatiques

Le GABA favorise aussi la croissance de certains neurones, c'est un rôle neurotrophique. Les effets inhibiteurs du GABA servent à contrebalancer les effets excitateurs du glutamate. Un déséquilibre entre ces deux neuromédiateurs est impliqué dans l’épilepsie ou l’ischémie cérébrale.

Récepteurs GABA

Le GABA exerce ses propriétés grâce à 2 types de récepteurs:

1. Les récepteurs canaux GABAA à réponse rapide,
2. Les récepteurs et le récepteur GABAB. liés aux protéines G à réponse plus lente.

Il existe aussi des récepteurs GABA-C au niveau de la rétine.
Ceux qui nous intéressent ici sont les récepteurs GABAA , les autres ne sont pas utiles dans ce sujet.

Le récepteur GABAA est une glycoprotéine transmembranaire, il fait partie de la famille des récepteurs à canaux ioniques, dit ionotropes.
Il est présent à concentration élevée dans le cortex, le système limbique et le cervelet. C'est une macromolécule complexe formée de 5 sous unités et qui possède 6 sites de liaisons pour diverses molécules sur la face extracellulaire. Le récepteur GABA est un canal ionique qui permet l’entrée du Cl-, ce qui entraîne une hyperpolarisation de la membrane et empêche la création d’un potentiel d’action.

Il présente notamment une grande variété de sites récepteurs, ou secondaires autre que celui spécifique du GABA, topographiquement distincts et pharmacologiquement actifs vis-à-vis notamment des benzodiazépines, barbituriques, des neurostéroïdes ou stéroides notamment la progestéronede l’alcool, des anesthésiques généraux (chloroforme et hypnotiques intraveineux comme le propofol), ou le γ-hydroxybutyrate (la drogue du viol ou GHB…) qui moduleront sa réponse.

Lorsqu'on consomme par exemple de l'alcool, la substance va par affinité se lier au récepteur système nerveux central ici le GABA.

Pourquoi s'intéresser aux récepteurs du GABA?

Comme nous l'avons vu plus haut certains modulerons la réponse des récepteurs. Donc soit, ils favorisent ,soit ils réduisent l'effet du GABA. Et ce n'est pas sans conséquence :

Un modulateur est dit positif lorsqu'il augmente l'inhibition du GABA. C'est ce qu'on appelle un effet anxiolytique. Les benzodiazépines, les barbituriques et certains stéroïdes en font parties.

Un modulateur est dit négatif lorsqu'il baisse l'inhibition GABA: effet anxiogène

De nous jours la prise de benzodiazépines tels Alprazolam (Xanax), Bromazépam (Lexotan, Lexomil), Clorazépate (Tranxène), Diazépam (Valium, Novazam), Flurazépam (Dalmane, Somnal), Kétazolam (Anxon, Loftran) , Chlordiazépoxide (Librium, Librax), Médazépam (Nobrium) … permet de tirer plusieurs propriétés. L'action naturelle du GABA est augmentée par les benzodiazépines qui exercent en retour une influence inhibitrice supplémentaire (souvent excessive) sur les neurones. Ce qui crée des effets secondaires.

Différentes action des benzodiazépines :

• Anxiolytique, diminue l'anxiété 
• Hypnotique et sédatif ,déclenche le sommeil 
• Amnésie - permet d'éliminer les souvenirs à court terme (amnésie antérograde à la prise du médicament)
• Myorelaxant - relaxe les muscles 
• Anticonvulsif - arrête les crises et les convulsions

Pourquoi les benzodiazépines sont-il efficaces ?

Il sont si efficaces car ils traversent la barrière hémato-encéphalique donc il agissent directement sur le cerveau plus précisément sur les récepteurs GABA portés par certains neurones au niveau de la synapse.
Efficaces mais pas sans danger :
Les effets secondaires sont des effets sédatifs , amnésiant de type antérograde, des envies de suicide chez certains sujets, apnée du sommeil.
Le plus remarqué aussi est le phénomène de dépendance , d'accoutumance(45% des patients après traitements prolongés) ,sevrage difficile engendrant fatigue physique, troubles du sommeil, céphalées, nausées, vertiges, tremblements, sudation, constipation, incoordination motrice, irritabilité,crampes, difficultés de concentration (cessent lors de la ré-administration). Dans tout les cas , on ne prescrit jamais un anxiolytique pendant plus de 3 mois.

On arrive à la conclusion qu'il faut rester prudent sur toute prise de barbituriques ou benzodiazépines. Ce sont des drogues et comme toute drogue il y a forcément des effets néfastes.
En terme de chiffre: Près de 90 millions de boîtes ont été prescrites en 2011 dont la moitié sont des benzodiazepines, qui comportent des risques importants d’effets secondaires.

Il faut avant tout regarder la qualité de son GABA, les différentes synthèses chimiques a moindre coût ne sont pas gages d’efficacité. Il faut par conséquent s'assurer que la supplémentation en GABA se fait dans des conditions optimales et avec par exemple l'ajout de vitamines ou couplé avec d'autres substances qui offrent des avantages similaires.

On sait par exemple que le vitamine B6 est un des cofacteur de l'enzyme GAD (Glutamic Acid Decarboxylase ) qui intervient ans la production du GABA, donc elle est complémentaire et la prendre en synergie avec le GABA reste un bon moyen d'appuyer son efficacité.

On peut prendre son GABA avec l'acide aminé L-tryptophane :

C'est le précurseur métabolique de la sérotonine, de la mélatonine et de la niacine. Or on sait que mélatonine, sérotonine (5-HT) et GABA sont le ''combo'' permettant de contrôler cette fameuse horloge biologique et faire donc basculer la balance vers les neurones générateurs d'endormissement en permettant une mise en sommeil plus rapide et de meilleur qualité.. ( cf article sommeil) .

L’apport d’une ration protéique quotidienne suffisante , riche en Tryptophane est donc la première condition pour un bon fonctionnement des neurones sérotoninergiques cérébraux.Et pourtant plus de protéines n'est pas égale à plus de concentration de tryptophane cérébral.
Les diètes riches en protéines réduisent le taux de sérotonine à cause de la réduction du tryptophane. Ce paradoxe est due à la compétition des acides aminés pour passer la barrière encéphalique.

Barrière hémato-encéphalique et acide aminés :

Pour pénétrer dans le cerveau le tryptophane doit passer la barrière encéphalique mais il utilise le même transporteur ou récepteur que les autres acide aminés ingérés autrement dit il est en étroite concurrence. Plus il y a d'acide aminés neutres (tryosine, leucine, valine isoleucine, phénylalanine) et plus la balance tryptophane et acide aminés neutres diminue donc il y aura moins de tryptophane disponible dans le cerveau. Un apport excessif de viande, œufs ...diminuera par compétition la biodisponiblité du Tryptophane et inhibera en partie la synthèse du tryptophane.

C'est pour cette raison que lorsqu’on consomme une bonne quantités de glucides le soir, l'envie de dormir apparaît. En fait, manger par exemple une assiette de pâtes fait augmenter la balance tryptophane/acide aminés neutre donc une production de sérotonine plus élevée. Cela nous montre l’influence de la nutrition et l'équilibre alimentaire sur l’activité sérotoninergique.
Lorsqu'on consomme beaucoup de protéines au profit des glucides, le sentiment d'être éveillé est plus présent que d'habitude. Le simple fait de manger une assiette de pâtes réduit l'attention et la vigilance. Cette raison est le résultat de l'équilibre tryptophane /acide aminés neutre.

Autre point :

Les personnes en surpoids ont une diminution de cet équilibre , plus la masse grasse est élevée et plus le ratio tryptophane/acide neutres et diminué. Donc il y a moins de tryptophane disponible. C'est pour cette raison que les personnes en excès de masse grasse préfèrent les glucides parmi une quantité d'aliments . Cette attirance pour les sucres pourrait être une réponse physiologique de l’organisme visant à augmenter l’activité 5-HT (sérotonine) cérébrale afin de pallier le déficit sérotoninergique. La synthèse de la sérotonine incite l’homme à réduire sa consommation de glucides, mais pas celle de protéines.

En période de régime hypocalorique, la synthèse de la 5-HT cérébrale est fortement diminuée (90 à 95 %). C'est pour cette raison que l'on arrive à trouver un sommeil meilleur avec un peu plus de glucides que de protéines et que même après le régime il faut rester prudent surtout lors de régime sévère . En effet, l'équilibre des rétroactions a été perturbé donc il faut rester vigilent sur la reprise.

La prise de L-tryptophane isolée et donc éloigné des autres acide aminés avec le GABA maximisera les chances d'une absorption optimal et donc d'un sommeil plus réparateur.

Il n'y a pas que l'équilibre tryptophane / acide aminés neutres. Tyrosine/ acide aminés neutres et isoleucine / phénylalanine … sont d'autres cas.
Par exemple la tryrosine tend à diminuer en cas de stress suite à la libération de cortisol. L'enzyme amino transférase, une enzyme hépatique est activée , à son tour elle utilisera la tyrosine. Or il est admis que la synthèse des catécholamines dans le cerveau dont notamment la dopamine qui en fait partie dépend de l’équilibre tyrosine / acide aminé neutres.
La dopamine participe à la motivation , à la fluidité au démarrage. Si sa synthèse tend a diminué, on note une tendance à l'indifférence au manque d’initiative repli sur soi fatigue mental...

Tyrosine - GABA et Tryptophane : un stack idéal pour se détendre et rester zen et motivé lors d'un régime hypocalorique 

GABA et sécrétion de glucagon.

Le glucagon est une hormone peptidique c'est une hormone contre-régulatrice de l’insuline, Le glucagon joue un rôle essentiel dans le maintien de l’homéostase du glucose. Le glucagon augmente le débit du glucose hépatique en stimulant la glycogénolyse et la gluconéogenèse dans le foie. Chez les sujets diabétiques, il y a une sécrétion anormale
non seulement d’insuline, mais également de glucagon.

Le GABA Intervient dans cette équilibre . Il intervient dans la régulation du processus de la sécrétion de glucagon.
(Pipeleers DG, Schuit FC, Van Schravendijk CF, Van de WM. Interplay of nutrients and hormones in the regulation of glucagon release. Endocrinology 1985;117:817-823).

Le GABA comme nous l'avons plus haut est présent dans les cellules bêta des îlots pancréatiques. Les cellules bêta des îlots pancréatiques libèrent et produisent de façon endocrine la puissante hormone l’insuline. Notons aussi que les récepteurs du GABAA sont présent dans les cellules alpha des îlots de langerhans Ces dernières permettent la libération du glucagon et donc participent au maintien de la glycémie.

Pour montrer l'importance du GABA dans la sécrétion de glucagon , les chercheurs ont bloqué au moyen inhibiteurs l'activité des récepteurs du GABA A dans les cellules alpha des îlots de langerhans. Ce blocage entraîne significativement l'inhibition induite par le glucose de la sécrétion du glucagon dans les celulles alpha.Cela veut dire que la libération du glucagon dépend de l'activité des récepteurs GABA A et donc du GABA en lui même.

(Wendt A, Birnir B, Buschard K, et al. Glucose inhibition of glucagon secretion from rat alpha-cells is mediated by GABA released from neighboring beta-cells. Diabetes 2004;53:1038-104)

Rorsman P, Berggren PO, Bokvist K. Glucose-inhibition of glucagon secretion involves activation of GABAA-receptor chloride channels. Nature 1989;341:233-236

Reetz A, Solimena M, Matteoli M, Folli F, Takei K, De Camilli P. GABA and pancreatic beta-cells: colocalization of glutamic acid decarboxylase (GAD) and GABA with synaptic-like microvesicles suggests their role in GABA storage and secretion. EMBO J 1991;10:1275-1284.

Un manque en GABA suite par exemple à une sollicitation prononcée peut perturber la coordination précise entre l’insuline et le glucagon. (Cela peut être une voie aussi pour lutter contre le diabète.)

GABA et sommeil :

Le GABA comme nous l'avons vu plus haut permet de réduire l'activité cérébrale et donc l'excitation neuronal
En effet c'est un médiateur inhibiteur qui bloque le fonctionnement des systèmes d’éveil en empêchant la transmission de signaux dans les terminaisons. Il stoppe aussi l’activité de l'aire tegmentale ventrale (ATV) qui s’arrête de produire de la dopamine. Cela implique un arrêt de la dopamine qui possède les mêmes effets excitateurs que la sérotonine ou l’adrénaline.

GABA et alcool :

L'alcool a un effet dépresseur sur le système central . Il exerce son action sur les neurotransmetteurs ici le GABA.
On l'a vu plus haut de part son affinité l'alcool va se lie sur les récepteurs GABA A. La réponse GABAergique va être par conséquent différente.

Le GABA a pour effet de diminuer l’activité neuronale en permettant aux ions chlore de pénétrer à l’intérieur du neurone post-synaptique. Le chlore, porteur d’une charge électrique négative, permet de diminuer l'excitation du neurone
Ce processus est augmenté par la fixation d’alcool sur le récepteur, en permettant au canal ionique de rester ouvert plus longtemps et par conséquent de faire rentrer plus d'ion chlore dans la cellule.

L'effet sédatif de la prise d'alcool est la résultante de l'amplification des propriétés du GABA. Donc on peut trouver le sommeil grâce à l'alcool et un sommeil plus profond.

Par contre à long terme le fait de consommer beaucoup d'alcool crée l'effet inverse . Il entraîne une désensibilisation des récepteurs.

En effet,la consommation chronique d’alcool amène progressivement une réponse des récepteurs moins efficace après une prise répétée et faite de manière prolongée. Ce phénomène de désensibilisation est la cause d'une excitation constante.

III) Hormone de croissance et GABA

Avant d'évoquer le lien entre GABA et hormone de croissance, nous allons faire une brève introduction sur l'hormone de croissance. ( sujet qui pourra être repris dans un article futur ).

L'hormone de croissance ,somatotrophine, GH ou [hGH] est produite par les cellules somatotropes au niveau du lobe antérieur de l'hypohyse. La régulation de sa sécrétion est hypothalamique, hypophysaire et périphérique.

Elle est sous le double contrôle hytpothalamique exercé par la la Growth Hormine-Relasing Hormone ( GH-RH) stimulant la sécrétion et la somatostatine inhibant la sécrétion. La production de GH est pulsatile à raison de 6 à 1 pulses par 24 heures. C’est pendant le sommeil que l'amplitude des pics est maximale.

La GH agit au niveau de ses organes cibles soit de façon directe soit par l'intermédiaire de la stimulation d'un facteur de croissance IFG-1 produit essentiellement par le foie et libéré dans la circulation, mais aussi produit localement au niveau de chacun des organes cibles de la GH ( dont le muscle squelettique)
La régularisation de la sécrétion d’hGH s’effectue essentiellement par rétrocontrôle négatif.

La GH agit par l’intermédiaire d’effecteurs : les somatomédines IGF-1 et IGF-2, produites dans le foie et les chondrocytes des cartilages de croissance. L’IGF-1 ,semble être le principal effecteur de l’hormone de croissance.

La forme active de l'hormone de croissance est appelé ifGH c'est la forme ou fraction biologiquement active ou GH immuno-fonctionel.

L'ensemble des formes actives et inactives sont appelés IrGH ou GH immuno-réactive regroupe les formes actives et les formes inactives de l'hormone de croissance . C'est donc l'hormone de croissance total.

Quelques facteurs stimulant l'hormone de croissance :

Le sommeil: l'hormone connaît comme on l'a vu un pic maximal après l'endormissement 30 minutes à 1 heures maximum. C'est un facteur stimulant importante.

L'entraînement: Il s'avère aussi que l’entraînement de force exerce aussi une puissante stimulation de la HGH. Ce n'est pa tant la durée de l'entraînement qui favorise son augmentation mais plutôt son intensité. De plus elle reste propice à l'anabolisme , à la réparation musculaire et à la croissance musculaire

La qualité de l'alimentation apporte des bénéfices indispensables : acide aminés protéines substrats anaboliques ...pour un appui positif sur l'hormone de croissance. La glutamine , l'arginine , la créatine , la leucine par exemple … sont des facteurs augmentant l'hormone de croissance mais aussi les effecteurs de cette hormone notamment IGF-1. Une association de compléments efficace avec une alimentation de qualité ainsi qu'un entraînement approprié stiumule de façon prononcée l'hormone de croissance.

L'hormone de croissance est sécrété dans le cerveau or on sait que les neurotransmetteurs agissent sur le cerveau. Comme on l'a vu les nutriments que nous ingérons passent du plasma sanguin vers le cerveau en traversant la barrière hémato-encéphalique . Chaque neurotransmetteur a une influence directe sur l'état d'esprit de la personne et donc sur les hormones elles-mêmes. Que ce soit au bien des neurotransmetteurs exogènes ou endogènes.
Le GABA endogène permet en outre comme on l'a vu de diminuer l'excitation des neurones.

Est- ce qu'il y aurait un lien entre GABA et GH ?

Le GABA aurait une influence directe sur la fraction active ou immuno-fonctionel de l'hormone de croissance ainsi que la GH-immuno réactive et donc indirecte sur la GH elle même.
Par conséquent coupler la prise de GABA avec un entraînement de force augmenterait encore plus la GH. Ceci nous amène au point suivant.

Comment l'entraînement de force (facteur favorisant l'augmentation de croissance, facteur mélioratif ) ainsi que la prise de GABA influencerait la libération de GH?

Une étude réalisé dans une université de Floride montre des caractéristiques intéressantes sur ce sujet. Des chercheurs ont établi et émis l'hypothèse que l'ingestion de GABA augmenterait les concentrations circulantes irGH donc immuno réactive et IfGH immuno fonctionnel au repos, et que la prise orale de GABA augmenterait la réponse irGH / IfGH à des exercices de force.
C'est une étude randomisée, en double aveugle contre placebo. Dans l'étude, 11 jeunes hommes avec un âge moyen de 23 ans et un poids moyen de 87,5kg en bonne santé , ont réalisé cette expérience. (Medicine & Science in: sports et l'exercice 2008, vol 40 (1), pp 104-114. .)

La supplémentation s'est faite à la hauteur de 3 grammes de GABA pendant des pèriodes de repos mais aussi pendant des entraînements type circuit body.( exercices classiques de musculation). Il ont aussi pris un placebo , des capsules contenant du saccharose de même valeur calorifique
Avant chaque session, le sang a été recueilli, puis de nouveau après 15, 30, 45, 60, 75, et 90 minutes.

Protocole : ( Medicine & Science in: sports et l'exercice 2008, vol 40 (1), pp 104-114. )

Résultats.

Aucune implication du GABA dans la performance sportive.
Même sans prise de GABA donc sous placebo, l'entraînement stimule beaucoup plus l'hormone de croissance qu'une prise de GABA au repos. Notamment les valeurs de irGH et IfGH sont respectivement 18 fois plus élevé pour l'entraînement au placebo contre 15 fois pour la prise de GABA au repos.Ce qui montre déjà que l'entraînement sans GABA est déjà efficace.
La prise de GABA avec l'entraînement augmente encore plus les valeurs de ifGH et irGH par rapport aux autres expériences.

La réponse de irGH après l'exercice sous la prise de GABA est approximativement plus élevé que l'exercice sous placebo à 30 minutes après l'arrêt de l'exercice, de approximativement 200%.

De même, la réponse IfGH après l'exercice sous GABA était supérieur à l'exercice sous placebo à 30 minutes après l'exercice de 175%. De plus la plus haute valeur de l'hormone de croissance est à t=90 minutes. Donc 90 minutes après la prise oral de GABA.

Conclusion.

Le GABA influence donc directement la fraction bioactive ou le marqueur actif de l'hormone de croissance. Ça reste donc un allié pour la récupération, mais aussi la croissance musculaire et l'anabolisme. Le GABA peut aussi influencer le métabolisme et l'utilisation des nutriments tels protéines et glucides. Cela reste à démontrer mais plus le rapport ifGH/irGH augmente et plus les bénéfices sont au rendez-vous tel la perte de graisse ou autres qui sont les propriétés originales de cette hormone

Le GABA favorise la qualité du sommeil or l'hormone de croissance est sécrétée rapidement après l’endormissement donc elle favorise une meilleur stimulation de cette hormone réparatrice.

On peut donc suite à ces constats , envisager une prise avant l'entraînement donc 30 à 45 minutes pour un timing adéquate et avant le coucher. Normalement l’absorption est rapide. Dans l'étude précédente la dose était de 3 grammes donc on peut légèrement augmenté la dose et passé à 4 ou 5 grammes et répartir les prises une avant l'entraînement et une au coucher.

On peut l'associer le GABA avec de la glutamine ou Tryptophane pour des résultats optimaux. Le GABA de Peak remplit les critères d'une supplémentation efficace notamment grâce à l’adjonction de vitamines (notamment la B6 intervenant comme cofacteur) et d'inositol .

Sportivement

Hocine Sekkiou

Causes génétiques de déficit en hormone de croissance .Medecine thérapeutique endocrinologie et reproduction volume 4, 15-22 nurméro spécial ; Février 2002
Auteur(s) :Sophie Vallette-Kasic, Irène Netchine, Service d'Endocrinologie, Centre Hospitalier Universitaire (CHU) Timone, 264 rue St Pierre, 13385 Marseille cedex 5, France

Cherubini E, Rovira C, Gaiarsa JL, et al. GABA mediatedexcitation in immature rat CA3 hippocampal neurons. Int J Dev Neurosci 1990 ; 8 : 481-90.

Tyzio R, Ivanov A, Bernard C, et al. Membrane potential of CA3 hippocampal pyramidal cells during postnatal development. J Neurophysiol 2003 ; 90 : 2964-72.

Tyzio R, Cossart R, Khalilov I, et al. Maternal oxytocin triggers a transient inhibitory switch in GABA signaling in the fetal brain during delivery. Science 2006 314 : 1788-92.

Rivera C, Voipio J, Payne JA, Ruusuvuori E, et al. The K+/Clco- transporter KCC2 renders GABA hyperpolarizing during neuronal maturation. Nature 1999 ; 397 : 251-82

Tyzio R, Represa A, Jorquera I, et al. The establishmentof GABAergic and glutamatergic synapses on CA1pyramidal neurons is sequential and correlates with the development of the apical dendrite. J Neurosci 1999 ;19 : 10372

Membre de la Royal Society of Chemistry, l'American College of Sports Medicine et consultant pour l'industrie du fitness, spécialisée dans la nutrition sportive. (Medicine & Science in: sports et l'exercice 2008, vol 40 (1), pp 104-114.)